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CCL4誘導(dǎo)肝纖維化模型 檢測(cè)服務(wù)

更新時(shí)間:2023-05-09

簡(jiǎn)要描述:

CCL4誘導(dǎo)肝纖維化模型:肝纖維化是指肝臟內(nèi)彌漫性細(xì)胞外基質(zhì)(特別是膠原)過(guò)度沉積,不是一個(gè)獨(dú)立的疾病,是許多慢性肝病共同的病理過(guò)程,幾乎各種慢性肝病(化學(xué)毒性、感染性、遺傳代謝性、自身免疫性,以及膽汁淤積性)都可以導(dǎo)致肝纖維化。

CCL4誘導(dǎo)肝纖維化模型

CCL4誘導(dǎo)肝纖維化模型:肝纖維化是指肝臟內(nèi)彌漫性細(xì)胞外基質(zhì)(特別是膠原)過(guò)度沉積,不是一個(gè)獨(dú)立的疾病,是許多慢性肝病共同的病理過(guò)程,幾乎各種慢性肝病(化學(xué)毒性、感染性、遺傳代謝性、自身免疫性,以及膽汁淤積性)都可以導(dǎo)致肝纖維化。CCl4是誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物產(chǎn)生肝纖維化和肝硬化廣泛使用的化學(xué)性肝毒物,采用皮下注射CCl4是目前常用的肝纖維化模型構(gòu)建方法。運(yùn)用CCl4誘導(dǎo)造模,12周內(nèi)可建立不同程度的肝纖維化實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型,該模型的建立符合實(shí)際情況且肝纖維化進(jìn)展穩(wěn)定,此研究從肝纖維化發(fā)生機(jī)制所涉及的主要因素為出發(fā)點(diǎn),嘗試采用氧化損傷、免疫損傷、膳食代謝結(jié)合肝細(xì)胞損傷對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠進(jìn)行多因素聯(lián)合造模,并對(duì)肝纖維化的病變過(guò)程進(jìn)行多點(diǎn)位動(dòng)態(tài)觀察。目前,肝纖維化動(dòng)物模型也較成熟,CCl4、異種血清、酒精等均可導(dǎo)致肝纖維化,分別于4、6.8、10、12周時(shí)檢測(cè)兩組實(shí)驗(yàn)鼠的血清白細(xì)胞介素-1(IL-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-c)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-B(TGF-β)等炎性細(xì)胞因子以及谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、總膽hong素(TBIL)、v-谷氨?;D(zhuǎn)移酶(GCT)、dan堿酯酶(CHE)、透明質(zhì)酸(HA)、層粘連蛋白(LN)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)、Ⅳ型膠原(Ⅳ-C)等肝功能指標(biāo)水平;測(cè)定兩組大鼠肝臟組織丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)水平;根據(jù)肝臟病理切片分析肝纖維化病變程度。
僅供科研用途,不可用于臨床診斷!

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